Деллін порошок д/орал. розчину по 47 мг №5 (ампули)

Діюча речовина: 1 ампула містить пептиду дельта-сну (0,0003 г) 0,3 мг;

Біорегулятор DELLIN

Випускається у вигляді ампул з ліофілізованим порошком без запаху. Він добре розчинний у воді. В ампулі міститься 0,3 мг дельта-сон індукуючого пептиду DSIP та решту маси становить спеціально підібрана суміш гліцину, турину, L-карнозину та пантелу (екстракт з пантів північного оленя).

Біорегулятор DELLIN можна капати під язик, але набагато краще і активніше її дія проявляється при інтраназальному застосуванні в передню третину носової перегородки. Інтраназальне застосування рекомендовано ще й тому, що в даній області спостерігається витончення слизової оболонки, а також розташовується густа судинна мережа - Кіссельбахове сплетіння (Locus Kisselbachii). У цьому місці венозні судини супроводжують артерії.Особливістю венозного відтоку з порожнини носа є його зв’язок з венозними сплетіннями plexus pterigoideus і sinus cavernosus, з яких вени носа переплітаються з венами черепа. Крім того, в цій зоні розташовуються розгалуження переднього нюхового нерва. Все це дозволяє добавці швидко проникнути в "зону діяльності". Час проникнення DSIP є основним чинником впливу.

Через гематоенцефалічний бар’єр молекули добавки DELLIN проходять шляхом полегшеної дифузії. Їхній опосередкований транспорт здійснюється спеціальними молекулами-переносниками (пермеаз-експедиторами). Назальна технологія "доставки" дозволяє добавці DELLIN досягти таламічних ядер через 1,5-2 хвилини після її введення.

Безпосередній ефект розвивається, протягом 3 хвилин і триває до 1,5 годин. Опосередкований ефект, пов’язаний із включенням меседжерів та нейротрансмітерів, може тривати від 6 годин до кількох діб.

Ефективність препарату Делін (DELLIN) обумовлена компонентами, що входять до його складу:

є природним нейромодуляторним пептидом, який продукується в організмі і має широку фармакологічну активність. Цей пептид виявляє виражену стреспротекторну та адаптогенну дію, підвищує стійкість організму до впливу різних несприятливих стресових факторів при патологічних станах внаслідок захворювань різної етіології. Пептид дельта-сну перешкоджає виникненню чи обмежує вираженість стрес-індукованих патологічних процесів в організмі, його модулююча дія не проявляється при нормальному фізіологічному стані організму. Пептид дельта-сну має антидепресивну та протисудомну дію, нормалізує сон, виявляє антитоксичні властивості, підвищує розумову та фізичну працездатність, обмежує вегетативні розлади. Цей нейропептид збільшує електричну стабільність серця та підвищує поріг фібриляції, обмежує кардіоваскулярні порушення при стресі. Пептид дельта-сну зменшує первинний патологічний потяг до алкоголю, усуває прояви алкогольної абстиненції.

Пантел® (Пептид дельта-сну) - оригінальний комплекс біологічно активних речовин, з включенням факторів росту нервової тканини та пептидів.

• Вільні амінокислоти: аспарагінова кислота (Rf = 0,51±0,015); серин (Rf = 0,46±0,071); гліцин (Rf = 0,41±0,018); гістидин (Rf = 0,13±0,030); аргінін (Rf = 0,19±0,025); тирозин (Rf = 0,43±0,020); аланін (Rf = 0,38 ± 0,043); треонін (Rf = 0,31 ± 0,011); валін (Rf = 0,56±0,014); метіонін (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64±0,075); фенілаланін (Rf = 0,81±0,031); лізин (Rf = 0,09±0,025).

Мінеральні речовини у вигляді іонних та хелатних комплексів: макроелементи - залізо, кальцій, магній, натрій, фосфор та калій; мікроелементи - марганець, селен, кобальт, мідь та цинк, а також йод.

Ліпіди: фосфоліпіди, цереброзид, коламінкефалін, лецитин та ін.

Пептиди: NGF-1; NGF - 3 (nerve growth factor, NGF) - невеликі секретовані білки, що підтримують життєздатність нейронів, що стимулюють їх розвиток та активність. Належать до сімейства нейротрофінів. Є незамінними для виживання та розвитку симпатичних та сенсорних нейронів. Без них ці нейрони схильні до апоптозу. Фактор росту нервів викликає зростання аксонів: дослідження показали, що він сприяє їхньому розгалуженню та невеликому подовженню. NGF -1 зв’язується з щонайменше двома класами рецепторів: LNGFR та TrkA. Обидва пов’язані з нейродегенеративними патологіями.

Існує доказ того, що NGF циркулює по всьому тілу та має велике значення для підтримки гомеостазу.

NGF запобігає або зменшує дегенерацію нейронів у тварин з нейродегенеративними захворюваннями. Ці обнадійливі результати на тваринах призвели до низки клінічних випробувань на людях. Експресія NGF збільшується при запальних захворюваннях, у яких він пригнічує запалення. Крім того, NGF з’являється під час відновлення мієліну. DSIP (дельта-сон-індукувальний-пептид) - стабілізує нейрони та міжнейронні сполуки у дельта-фазі, активує синтез нейротрофінів, відтворює активні синаптичні колатералі, перешкоджає гіперзбудженню нейронів у процесі нормальних адаптивних реакцій, попереджаючи їх саморуйнування по механізму.

Карнозин

(бета-аланіл-L-гістидин) - дипептид, що складається із залишків амінокислот α-аланіну[en] та гістидину. Виявлений у високих концентраціях у м’язах та тканинах мозку.

Численні літературні джерела дозволяють стверджувати, що антиоксидант карнозин - природний дипептид ?-аланіл-L-гістидин - відповідає практично всім вимогам, що пред’являються до ідеального антиоксиданту. Він синтезується і міститься в м’язовій і нервовій тканині людини, легко засвоюється і проникає через гематоенцефалічний бар’єр, має високу біодоступність і мембраностабілізуючу дію, відноситься до низькомолекулярних гідрофільних антиоксидантів прямої дії, хоча здатний надавати і опосередкований вплив на систему антирадикального захисту організму. Про опосередковану дію карнозину свідчать результати експериментів, які показали, що карнозин прискорює метаболізування кортизолу та норадреналіну, що вивільняються в кров при стресі. Крім того, у карнозину не виявлено побічних ефектів, Перші позитивні біологічні ефекти карнозину пояснювали його рН-буферними властивостями, проте після виявлення його прямої антиоксидантної дії, карнозин стали розглядати не тільки як буфер для протонів, але і як буфер для металів зі змінною валентністю та активних форм кисню, тобто як класичний антиоксидант. У подальшому були виявлені його антиглікуючі, антикрослінкінгові властивості, які є, по суті, відображенням антиоксидантних ефектів.

Застосування карнозину при психоневрологічних та психічних розладах:

Відомо, що ОС розвивається при хворобі Паркінсона і Альцгеймера, при інсульті, неврозах, шизофренії, депресії, при адиктивних розладах, зокрема, при алкоголізмі. Клітини нервової системи дуже чутливі до вільнорадикального окислення в силу багатьох факторів: високої інтенсивності обмінних процесів та високого рівня споживання кисню, великої кількості ліпідів з поліненасиченими жирними кислотами, підвищеного вмісту зв’язаних іонів заліза (індукторів окислення) та низького вмісту його білків-переносників, утворення активних форм кисню під час клітинного метаболізму, які виконують у нейрональних клітинах функцію вторинних месенджерів, участі вільних радикалів у нейрорегуляції та інших. Позитивні результати були отримані при додаванні карнозину до базової терапії хворих із хронічною дисциркуляторною енцефалопатією. Таке лікування призводило до підвищення стійкості ліпопротеїнів плазми крові до Fe2+-індукованого окислення, стабілізації еритроцитів по відношенню до кислотного гемолізу, інтенсифікації дихального вибуху лейкоцитів та посилення ендогенного антиоксидантного захисту організму, поліпшення когнітивних функцій головного мозку. Тобто карнозин надавав антиоксидантний, мембраностабілізуючий та імуномодулюючий ефекти при даній патології. Суттєве покращення клінічного стану пацієнтів спостерігалося при введенні карнозину протягом 30 днів додатково до традиційної терапії при лікуванні хвороби Паркінсона. Використання карнозину дозволило знизити токсичні ефекти базової терапії (побічні дії антипаркінсонних препаратів). У хворих наголошувалося статистично значуще зменшення неврологічної симптоматики (покращення координації рухів). Було виявлено позитивну кореляцію між активацією антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази в еритроцитах та зниженням неврологічної симптоматики. Додавання карнозину в схему лікування призводило до достовірного зниження гідроперекисів у ліпопротеїнах плазми крові та значно збільшувало опір ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності до Fe2+-індукованого окислення, а також до зменшення кількості окислених білків у плазмі крові. Таким чином, додавання карнозину до базисної терапії значно покращувало не лише клінічні показники, а й підвищувало антиоксидантний статус організму у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Карнозин також корисний для поліпшення функціонування мозку при аутизмі. В одному подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні 301 дитини з аутизмом було встановлено, що карнозин покращує експресивний та рецептивний словниковий запас і викликає об’єктивне покращення за шкалою оцінки аутизму. Що стосується загальних омолоджувальних ефектів, деякі клінічні дослідження виявили потенційний вплив карнозину у вигляді уповільнення процесу старіння завдяки запобіганню окислювального пошкодження та глікозилювання. Крім того, було доведено, що карнозин безпосередньо та опосередковано пригнічує вивільнення медіаторів запалення, таких як цитокіни. Зменшення безсимптомного запалення стає ще одним ключовим завданням не тільки в рамках стратегії боротьби зі старінням, але й допомагає запобігти розвитку хронічних дегенеративних захворювань, таких як хвороба серця та діабет, та нейродегенеративних розладів, таких як хвороба Паркінсона та хвороба Альцгеймера. Враховуючи унікальну дію карнозину всередині мозку,

• Європейський патент А61К45/00 зазначає, що комбінація інгібіторів карнозинази з карнозином посилює терапевтичний ефект (Бабіжаєв М., Мегуро К.)
• Американський патент US2008/0171095 A1 показує, що карнозин зменшує зону ішемічної півтіні при ішемічному інсульті (Majid M., Krisanamurthy R.)

• Гліцин - нейромедіаторна амінокислота, що виявляє подвійну дію. Гліцинові рецептори є в багатьох ділянках головного мозку та спинного мозку. Зв’язуючись з рецепторами (кодовані генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 і GLRB), гліцин викликає «гальмуючий» вплив на нейрони, зменшує виділення з нейронів «збудливих» амінокислот, таких як глутамінова кислота, і підвищує виділення ГАМК. Також гліцин зв’язується зі специфічними ділянками NMDA-рецепторів і таким чином сприяє передачі сигналу від збуджуючих нейротрансмітерів глутамату та аспартату.

Крім того, Гліцин підтримує біоенергетику клітини і відноситься до антигіпоксантів. Будучи замінною амінокислотою, він разом з іншими амінокислотами входить до складу поліпептидного ланцюга, що формує первинну структуру білків. Гліцин безпосередньо задіяний у синтезі пуринів, порфіринів, креатину та фосфоліпідів, що утворюють мембрани клітин. Особливо слід виділити участь гліцину у синтезі трипептиду глутатіону? джерела SH-груп та природного антиоксиданту. Він стоїть у першому ешелоні захисту клітин від вільних радикалів, які постійно утворюються в організмі. Активація глутатіону, крім того, призводить до збільшення компенсаторних можливостей клітини під час окислювального стресу. Чи не менш важливий аспект метаболічної дії гліцину? його здатність до прямої неспецифічної кон’югації ксенобіотиків, внаслідок чого речовини, токсичні для клітини, взаємодіють з ним та утворюють менш небезпечні метаболіти. Препарат, будучи детоксикантом, пов’язує альдегіди та кетони, що у великій кількості утворюються при гострому інсульті.

• Таурин - сульфокислота, що утворюється в організмі з амінокислоти цистеїну. Таурін часто називають сірковмісною амінокислотою, при цьому в молекулі відсутня карбоксильна група.

Останнім часом встановлено, що в мозку таурин відіграє роль нейромедіаторної амінокислоти, що гальмує синаптичну передачу, має протисудомну активність. Таурин сприяє поліпшенню енергетичних процесів, стимулює процеси загоєння при дистрофічних захворюваннях і процесах, що супроводжуються значним порушенням метаболізму тканин ока. Є дані, що таурин сприяє утворенню нових клітин у гіпокампі - області мозку, пов’язаної з пам’яттю. Він також сприяє регенерації мозку при закритих травмах голови. Механізми дії таурину поки що не вивчені повністю. Таурін зменшує вивільнення D-аспартату (аналог L-глутамату). Ймовірно, він захищає нейрони від нейрональної ексайтотоксичності, спричиненої глутаматом шляхом зниження внутрішньоклітинного рівня вільного Са2+. Крім того, він, впливаючи на відкриття хлорних каналів, запобігає деполяризації мембрани клітини, спричиненої глутаматом, зупиняючи тим самим розгортання патологічного каскаду. Можливо, він відіграє роль агента, що встановлює баланс між збудливою та пригнічує системами головного мозку. Являючись структурним аналогом основного інгібіторного трансмітера ГАМК, він взаємодіє з ГАМКА-рецепторами, активуючи їх, але меншою мірою, ніж власне ГАМК. Серед усіх ГАМКА-рецепторів таурин найбільше впливає на ті, які містять b2-субодиницю, локалізовані у ссавців у зубчастій звивині, субстанції нігра, молекулярному шарі мозочка, медіальному ядрі таламуса, полі СА3 гіпокампа. Вивільнення таурину з нейронів також знижує набряк клітин і цим допомагає регулювати осмос у стані ексайтотоксичності. Процеси вільнорадикального окиснення в організмі контролюються антиоксидантною системою. Провідна роль у підтримці антиоксидантного статусу клітини належить глутатіонпероксидазі та глутатіонредуктазі. Основною функцією даних ферментів є відновлення гідроперекисів до спиртів. Як показали результати дослідження, при набряку мозку спостерігається зниження вмісту глутатіону та активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. В організмі тварин і людини глутатіон є присутнім як в окисленій (GSSG; близько 10% від загальної кількості), так і відновленій (GSH) формі. Основний антиоксидантний ефект глутатіону реалізується за допомогою його участі у роботі ферментативних антиоксидантів; будучи субстратом для глутатіонпероксидаз, він фактично виступає донором атомів водню для відновлення Н2О2і ліпідних перекисів. У зв’язку з тим, що зниження рівня глутатіону та антиоксидантних ферментів є одним з провідних факторів у розвитку різних патологічних процесів великий інтерес представляють речовини, що підвищують вміст глутатіону та активують глутатіонзалежні реакції. Як подібна речовина виступає амінокислота таурин. Існують переконливі дані про роль таурину як активного осморегулятора, що особливо важливо для нейронів головного мозку. Показано кореляцію між вмістом у тканині мозку води та таурину. При печінковій енцефалопатії зниження вмісту таурину в ЦНС може бути однією з причин набряку мозку. Він також бере участь як нейромодулятор у процесах контролю дихальної функції, особливо при гострій гіпоксії. Як показали результати досліджень, введення таурину протягом 15 - 20 днів призводило до елімінації продуктів перекисного окислення ліпідів, нормалізації окислювальної модифікації білків у мітохондріальній фракції головного мозку осіб з набряком мозку. У 1970 р. опубліковано близько 20 повідомлень про властивості таурину послаблювати епілептичні напади у різних моделях на тваринах. Досягнення деякого успіху в ослабленні нападів за допомогою введення таурину в моделях епілепсії на тварин дало поштовх до клінічних досліджень за участю людини. Клінічні випробування показали, що зниження концентрації таурину в мозку може підвищити загальне збудження нейронів і цим брати участь у виникненні епілептичних нападів. Це питання з недавнього часу, а саме після виходу публікацій французьких та фінських вчених, викликає найжвавіший інтерес у фахівців. Одна з таких робіт SS Ojaa, P. Saransaari, в якій було підсумовано накопичені авторами знання, опубліковано в журналі Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).

У дитячій неврології та психіатрії:

• Комплексна терапія дитячого церебрального паралічу (ДЦП);
• Комплексна терапія синдромів аутизму;
• Комплексна терапія епілепсії
• Доброякісна дитяча епілепсія з піками на ЕЕГ у центрально-скроневій ділянці
• Дитяча епілепсія з пароксизмальною активністю на ЕЕГ у потиличній ділянці
• Осередкові напади епілепсії без зміни свідомості
• Прості парціальні напади, що переходять у повторно генералізовані напади
• Міоклонічна епілепсія раннього дитячого віку
• Неонатальні судоми
• Дитячі епілептичні абсанси (пікнолепсія)
• Епілепсія з великими судомними нападами (grandmal)
• Комплексна терапія органічних уражень головного мозку;
• Черепно-мозкові травми (ЧМТ) як у гострому періоді, так і на стадії реабілітації;
• Синдром затримки нервово-психічного розвитку (ЗНПР), причому, незалежно від етіології;
• Психо-мовленнєва затримка (ПРЗ), а також мовні порушення, пов’язані з функціональними змінами центральної нервової системи (тахілалія, брадилалія, заїкання);
• Активна реабілітація після операційних нейрохірургічних заходів (висічення кісти мозку, стентування при гідроцефалії, видалення гематоми або пухлини мозку тощо);
• Емоційні розлади та розлади поведінки, у дитячому та підлітковому віці, стани рухової та сенситивної розгальмованості, а також синдроми гіперзбудливості ЦНС;
• Ознаки порушення соціальної адаптації, і натомість зміни середовища перебування (місцевість, колектив, оточення);
• Фобія.

У загальній неврології та психіатрії:

• Комплексна терапія гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК) - по ішемічному та геморагічному типу (як у гострому періоді, так і на стадії ранньої та пізньої реабілітації);
• Транзиторні церебральні ішемічні атаки;
• Діенцефальні розлади та вегетативні кризи різної етіології;
• Вестибуло-атаксичні синдроми;
• Черепно-мозкові травми (ЧМТ), як у гострому періоді, так і на стадії ранньої та пізньої реабілітації;

Комплексна терапія епілепсії

• Локалізована епілепсія (фокальна)
• Симптоматична епілепсія
• Епілептичні синдроми з комплексними парціальними судомними нападами
• Генералізована ідіопатична епілепсія
• Епілептичні синдроми - синдром Кожевнікова, напади, пов’язані з вживанням алкоголю, застосуванням лікарських засобів, гормональними змінами, позбавленням сну, впливом стресових факторів.
• Неуточнені напади епілепсії
• Малі напади епілепсії (petitmal)
• Великі напади епілепсії (grandmal)
• Нейродегенеративні захворювання (НДЗ), у тому числі хвороба Альцгеймера та розсіяний склероз;
• Реабілітація після перенесених енцефалітів та менінго-енцефалітів;
• Діабетичні та токсичні полінейропатії;
• Корекція астено-невротичного синдрому, зокрема синдрому хронічної втоми;
• Терапія уніполярних депресій (резистентна депресія, мала депресія, атипова депресія, постнатальна депресія, реккурентна депресія, дистимія, циклотімія, вітальні депресії без психотичних розладів);
• Порушення сну (порушення засинання та підтримання сну - безсоння, порушення у вигляді підвищеної сонливості - гіперсомнія, порушення циклічності сну та неспання - дисомнія, синдром обструктивного апное уві сні);
• Нівелює залежність від снодійних препаратів, що тривало приймаються;
• Деменції (у тому числі судинна деменція та сенільна деменція);
• Тривожні розлади та Фобії;
• Корекція психічних розладів та розладів поведінки, пов’язаних із вживанням психоактивних речовин;
• реабілітація хворих після перенесених хірургічних, компресійних впливів на мозок;
• Реабілітація після перенесеної гіпотермії тканин, або внаслідок хронічної гіпоксії мозку (наприклад, зниження перфузійної здатності судин на тлі атеросклеротичних змін).

У наркологічній практиці:

• Купірування абстинентного синдрому та профілактика деліріозних станів;
• Профілактика первинного патологічного потягу до алкоголю чи препаратам наркотичного характеру;
• Поновлення генетично детермінованої чутливості опіатних рецепторів.

Дозування Біорегулятора DELLIN за віковими групами:

Курси для дітей віком до 14 років:

• Курс для дітей від 1 року до 3- х років - по 1 ампулі щодня, у першій половині дня, протягом 5-10 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
• Курс для дітей від 3 - х до 6 років - по 1 ампулі щодня, у першій половині дня, протягом 10-15 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
• Курс для дітей від 6 до 14 років - по 1 ампулі щодня, у першій половині дня, протягом 10-20 днів (якщо терапія проводиться у гострому періоді патологічного процесу, у перші 5-10 днів DELLIN запроваджується більш інтенсивно). денна доза становить 2 ампули, а далі по 1 ампулі на добу), після 15-ти денної паузи повторити курс прийому по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів.

Курси для дітей віком від 14 років та дорослих:

• Стандартна або планова терапія патологічного процесу приймати по 1 ампулі від 10 до 30 днів, при необхідності курс після 10-15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
• Ранній період реабілітації гострого тяжкого, хронічного патологічного процесу - приймати по 2 ампули протягом 15-20 днів і після 10-ти денної перерви повторити курс. Подальше використання регламентується поточним станом;
• Ранній період реабілітації гострого, але легшого патологічного процесу - приймати по 2 ампули протягом 5 днів, а потім по 1 ампулі протягом 15-20 днів і після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
• Комплексна терапія гострого патологічного процесу - приймати по 2 ампули (10-15 днів) та після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10 днів;
• Якщо хворому проводяться заходи реанімації або інтенсивної терапії, можливе застосування від 3х до 5-ти ампул Біорегулятора DELLIN на день, протягом 2-5 днів, а далі продовжувати терапію згідно з протоколом гострого тяжкого, хронічного патологічного процесу.

• Розкрити ампулу із сухою речовиною;
• Мірною піпеткою (остання додається) додати в ампулу від 6 до 10 крапель кип’яченої води або розчину для ін’єкцій кімнатної температури (наповнення від 60 до 100% тонкої частини носика піпетки);
• У разі перорального прийому - капаємо під язик по 1 краплі з правої та лівої його частини та залишаємо "розсмоктатися" під язиком протягом 15 хв. Після цього процедуру повторювати в тій же послідовності остаточно (розведеної дози);
• У разі назального прийому - пацієнта кладемо на бік на рівну горизонтальну поверхню (диван, ліжко, кушетка), під голову не велику подушку або валик, або, при застосуванні сидячи, максимально схилити голову вбік, і капаємо з мірної піпетки по 1 -2 краплі на передню третину носової перегородки, з інтервалом 10-15 хвилин (крапля всмоктується зі слизової оболонки носової перегородки протягом 10 хвилин, + 5 хвилин для відновлення рецепції слизової оболонки).

УВАГА! Одна ампула має використовуватись за один раз. Більше 5-ти годинне зберігання Біорегулятора значно зменшує активність. Після 10 годин перебування ампули у відкритому стані - вміст речовини, що діє, повністю руйнується.

Препарат представлений в ампулах по 10 або 5 ампул в упаковці.

Температура зберігання 2-25 °С.

Термін придатності указано на упаковці.

За рецептом.

ІНОМЕД, Чехія.