Деллин порошок д/орал. раствора по 47 мг №5 (ампулы)

Действующее вещество: 1 ампула содержит пептида дельта-сна (0,0003 г) 0,3 мг;

Биорегулятор DELLIN

Выпускается в виде ампул с лиофилизированным порошком без запаха. Он хорошо растворим в воде. В ампуле содержится 0,3 мг дельта-сон индуцирующего пептида DSIP и остальную массу составляет специально подобранная смесь глицина, турина, L-карнозина и пантела (экстракт из пантов северного оленя).

Биорегулятор DELLIN можно капать под язык, но гораздо лучше и активнее его действие проявляется при интраназальном применении в переднюю треть носовой перегородки. Интраназальное применение рекомендовано еще и потому, что в данной области наблюдается истончение слизистой, а также располагается густая сосудистая сеть - киссельбаховое сплетение (Locus Kisselbachii). В этом месте венозные сосуды сопровождают артерии. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями plexus pterigoideus и sinus cavernosus, из которых вены носа переплетаются с венами черепа. Кроме того, в этой зоне располагаются ветвления переднего обонятельного нерва. Все это позволяет добавке быстро проникнуть в "зону деятельности". Время проникновения DSIP является главным фактором воздействия.

Через гематоэнцефалический барьер молекулы добавки DELLIN проходят путем облегченной диффузии. Их опосредованный транспорт осуществляется специальными молекулами-переносчиками (пермеаз-экспедиторами). Назальная технология "доставки" позволяет добавке DELLIN достичь таламических ядер через 1,5-2 минуты после ее введения.

Непосредственный эффект развивается в течение 3 минут и длится до 1,5 часов. Опосредованный эффект, связанный с включением месседжеров и нейротрансмиттеров, может длиться от 6 часов до нескольких суток.

Эффективность препарата Делин (DELLIN) обусловлена компонентами, входящими в его состав:

является природным нейромодуляторным пептидом, который продуцируется в организме и обладает широкой фармакологической активностью. Этот пептид оказывает выраженное стреспротекторное и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний разной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид увеличивает стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе. Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.

Пантел® (Пептид дельта-сна) - оригинальный комплекс биологически активных веществ, с включением факторов роста нервной ткани и пептидов.

• Свободные аминокислоты: аспарагиновая кислота (Rf = 0,51±0,015); серин (Rf = 0,46±0,071); глицин (Rf = 0,41±0,018); гистидин (Rf=0,13±0,030); аргинин (Rf = 0,19±0,025); тирозин (Rf = 0,43±0,020); аланин (Rf = 0,38 ± 0,043); треонин (Rf = 0,31 ± 0,011); валин (Rf = 0,56±0,014); метионин (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64±0,075); фенилаланин (Rf = 0,81±0,031); лизин (Rf = 0,09±0,025).

Минеральные вещества в виде ионных и хелатных комплексов: макроэлементы – железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий; микроэлементы - марганец, селен, кобальт, медь и цинк, а также йод.

Липиды: фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и др.

Пептиды: NGF-1; NGF - 3 (nerve growth factor, NGF) - небольшие секретированные белки, поддерживающие жизнеспособность нейронов, стимулирующие их развитие и активность. Относят к семейству нейротрофинов. Незаменимы для выживания и развития симпатических и сенсорных нейронов. Без них эти нейроны подвержены апоптозу. Фактор роста нервов вызывает рост аксонов: исследования показали, что он способствует их разветвлению и небольшому удлинению. NGF-1 связывается с по меньшей мере двумя классами рецепторов: LNGFR и TrkA. Оба связаны с нейродегенеративными патологиями.

Существует доказательство того, что NGF циркулирует по всему телу и имеет большое значение для поддержания гомеостаза.

NGF предотвращает или уменьшает дегенерацию нейронов у животных с нейродегенеративными заболеваниями. Эти обнадеживающие результаты на животных привели к ряду клинических испытаний на людях. Экспрессия NGF увеличивается при воспалительных заболеваниях, при которых он угнетает воспаление. Кроме того, NGF появляется во время восстановления миелина. DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид) - стабилизирует нейроны и межнейронные соединения в дельта-фазе, активирует синтез нейротрофинов, воспроизводит активные синаптические коллатерали, препятствует гипервозбуждению нейронов в процессе нормальных адаптивных реакций, предупреждая их саморазрушение по механизму.

Карнозин

(бета-аланил-L-гистидин) - дипептид, состоящий из остатков аминокислот α-аланина[en] и гистидина. Обнаружен в высоких концентрациях в мышцах и тканях мозга.

Многочисленные литературные источники позволяют утверждать, что антиоксидант карнозин - природный дипептид α-аланил-L-гистидин - отвечает практически всем требованиям, предъявляемым к идеальному антиоксиданту. Он синтезируется и содержится в мышечной и нервной ткани человека, легко усваивается и проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает высокой биодоступностью и мембраностабилизирующим действием, относится к низкомолекулярным гидрофильным антиоксидантам прямого действия, хотя способен оказывать и опосредованное воздействие на систему антирадикальной защиты организма. О косвенном действии карнозина свидетельствуют результаты экспериментов, которые показали, что карнозин ускоряет метаболизацию кортизола и норадреналина, высвобождающихся в кровь при стрессе. Кроме того, у карнозина не обнаружено побочных эффектов. Первые положительные биологические эффекты карнозина объясняли его рН-буферными свойствами, однако после обнаружения его прямого антиоксидантного действия карнозин стали рассматривать не только как буфер для протонов, но и как буфер для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода, то есть как классический антиоксидант. В дальнейшем были обнаружены его антигликирующие, антикролинкинговые свойства, являющиеся, по сути, отражением антиоксидантных эффектов.

Применение карнозина при психоневрологических и психических расстройствах:

Известно, что ОС развивается при болезни Паркинсона и Альцгеймера, при инсульте, неврозах, шизофрении, депрессии, при аддиктивных расстройствах, в частности, при алкоголизме. Клетки нервной системы очень чувствительны к свободнорадикальному окислению в силу многих факторов: высокой интенсивности обменных процессов и высокого уровня потребления кислорода, большого количества липидов с полиненасыщенными жирными кислотами, повышенного содержания связанных ионов железа (индукторов окисления) и низкого содержания его белков-переносчиков, образование активных форм кислорода во время клеточного метаболизма, выполняющих в нейрональных клетках функцию вторичных мессенджеров, участия свободных радикалов в нейрорегуляции и других. Положительные результаты были получены при добавлении карнозина в базовую терапию больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии. Существенное улучшение клинического состояния пациентов наблюдалось при введении карнозина в течение 30 дней дополнительно к традиционной терапии при лечении болезни Паркинсона. Использование карнозина позволило снизить токсические эффекты базовой терапии (побочные действия антипаркинсонных препаратов). У больных отмечалось статистически значимое уменьшение неврологической симптоматики (улучшение координации движений). Была выявлена положительная корреляция между активацией антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологической симптоматики. Добавление карнозина в схему лечения приводило к достоверному снижению гидроперекиси в липопротеинах плазмы крови и значительно увеличивало сопротивление липопротеинов низкой и очень низкой плотности к Fe2+-индуцированному окислению, а также уменьшению количества окисленных белков в плазме крови. Таким образом, добавление карнозина в базисную терапию значительно улучшало не только клинические показатели, но и повышало антиоксидантный статус организма у пациентов с болезнью Паркинсона. Карнозин также полезен для улучшения функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма. Что касается общих омолаживающих эффектов, некоторые клинические исследования выявили потенциальное влияние карнозина в виде замедления процесса старения благодаря предотвращению окислительного повреждения и гликозилирования. Кроме того, было доказано, что карнозин непосредственно и косвенно угнетает высвобождение медиаторов воспаления, таких как цитокины. Уменьшение бессимптомного воспаления становится еще одной ключевой задачей не только в рамках стратегии борьбы со старением, но и помогает предотвратить развитие хронических дегенеративных заболеваний, таких как болезнь сердца и диабет, и нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Учитывая уникальное действие карнозина внутри мозга.

• Европейский патент А61К45/00 отмечает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)
• Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M., Krisanamurthy R.)

• Глицин - нейромедиаторная аминокислота, оказывающая двойное действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами (кодируемые генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB), глицин вызывает «тормозящий» влияние на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и таким образом способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата.

Кроме того, Глицин поддерживает биоэнергетику клетки и относится к антигипоксантам. Будучи заменяемой аминокислотой, он вместе с другими аминокислотами входит в состав полипептидной цепи, формирующей первичную структуру белков. Глицин напрямую задействован в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, образующих мембраны клеток. Особо следует выделить участие глицина в синтезе трипептида глутатиона? источники SH-групп и природного антиоксиданта. Он стоит в первом эшелоне защиты клеток от свободных радикалов, постоянно образующихся в организме. Активация глутатиона, кроме того, приводит к увеличению компенсаторных возможностей клетки во время окислительного стресса. Не менее ли важен аспект метаболического действия глицина? его способность к прямой неспецифической конъюгации ксенобиотиков, в результате чего вещества, токсичные для клетки, взаимодействуют с ним и образуют менее опасные метаболиты. Препарат, являясь детоксикантом, связывает альдегиды и кетоны, которые в большом количестве образуются при остром инсульте.

• Таурин - сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле отсутствует карбоксильная группа.

В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует процессы заживления при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма глазных тканей. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе - области мозга, связанной с памятью. Он также способствует регенерации мозга при закрытых травмах головы. Механизмы действия таурина пока не изучены полностью. Таурин уменьшает высвобождение D-аспартата (аналог L-глутамата). По всей вероятности, он защищает нейроны от нейрональной эксайтотоксичности, вызванной глутаматом путем снижения внутриклеточного уровня свободного Са2+. Кроме того, он, влияя на открытие хлорных каналов, предотвращает деполяризацию мембраны клетки, вызванной глутаматом, останавливая тем самым развертывание патологического каскада. Возможно, он играет роль агента, устанавливающего баланс между возбуждающей и подавляющей системы головного мозга. Будучи структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин оказывает наибольшее влияние на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности. Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекиси к спиртам. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается снижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; являясь субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2i липидных перекисей. В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов, большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатиозависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Есть убедительные данные о роли таурина как активного осморегулятора, что в особенности принципиально для нейронов мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии понижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также принимает участие как нейромодулятор в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии. Как показали результаты исследований, введение таурина в течение 15 - 20 дней приводило к элиминации продуктов перекисного окисления липидов, нормализации окислительной модификации белков в митохондриальной фракции головного мозга лиц с отеком мозга. В 1970 году опубликовано около 20 сообщений о свойствах таурина ослаблять эпилептические припадки в разных моделях на животных. Достижение некоторого успеха в ослаблении приступов посредством введения таурина в моделях эпилепсии на животных дало толчок к клиническим исследованиям с участием человека. Клинические испытания показали, что снижение концентрации таурина в мозге может повысить общее возбуждение нейронов и тем самым участвовать в возникновении эпилептических приступов. Этот вопрос с недавнего времени, а именно после выхода публикаций французских и финских ученых, вызывает самый резвый интерес у специалистов. Одна из таких работ SS Ojaa, P. Saransaari, в которой были подведены накопленные авторами знания, опубликована в журнале Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).

В детской неврологии и психиатрии:

• Комплексная терапия детского церебрального паралича (ДЦП);
• Комплексная терапия синдромов аутизма;
• Комплексная терапия эпилепсии
• Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височном участке
• Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочном участке
• Очаговые приступы эпилепсии без изменения сознания
• Простые парциальные приступы, переходящие в повторно генерализованные приступы
• Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
• Неонатальные судороги
• Детские эпилептические абсансы (пикнолепсия)
• Эпилепсия с большими судорожными приступами (grandmal)
• Комплексная терапия органических поражений головного мозга;
• Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) как в остром периоде, так и на стадии реабилитации;
• Синдром задержки нервно-психического развития (ЗНПР), причем независимо от этиологии;
• Психо-речевая задержка (ПРЗ), а также речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями центральной нервной системы (тахилалия, брадилалия, заикание);
• Активная реабилитация после операционных нейрохирургических мероприятий (высечение кисты мозга, стентирование при гидроцефалии, удаление гематомы или опухоли мозга и т.п.);
• Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, в детском и подростковом возрасте, состояния двигательной и сенситивной расторможенности, а также синдромы гипервозбудимости ЦНС;
• Признаки нарушения социальной адаптации на фоне изменения среды обитания (местность, коллектив, окружение);
• Фобия.

В общей неврологии и психиатрии:

• Комплексная терапия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - по ишемическому и геморрагическому типу (как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации);
• Транзиторные церебральные ишемические атаки;
• Диэнцефальные расстройства и вегетативные кризисы разной этиологии;
• Вестибуло-атаксические синдромы;
• Черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации;

Комплексная терапия эпилепсии

• Локализованная эпилепсия (фокальная)
• Симптоматическая эпилепсия
• Эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными приступами
• Генерализованная идиопатическая эпилепсия
• Эпилептические синдромы - синдром Кожевникова, приступы, связанные с употреблением алкоголя, применением лекарственных средств, гормональными изменениями, лишением сна, влиянием стрессовых факторов.
• Неуточненные приступы эпилепсии
• Малые приступы эпилепсии (petitmal)
• Большие приступы эпилепсии (grandmal)
• Нейродегенеративные заболевания (НДЗ), в том числе болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз;
• Реабилитация после перенесенных энцефалитов и менинго-энцефалитов;
• Диабетические и токсические полинейропатии;
• Коррекция астено-невротического синдрома, в частности синдрома хронической усталости;
• Терапия униполярных депрессий (резистентная депрессия, малая депрессия, атипичная депрессия, постнатальная депрессия, реккурентная депрессия, дистимия, циклотимия, гостиные депрессии без психотических расстройств);
• Нарушение сна (нарушение засыпания и поддержание сна - бессонница, нарушение в виде повышенной сонливости - гиперсомния, нарушение цикличности сна и бодрствования - дисомния, синдром обструктивного апноэ во сне);
• Нивелирует зависимость от длительно принимаемых снотворных препаратов;
• Деменции (в том числе сосудистая и сенильная деменция);
• Тревожные расстройства и Фобии;
• Коррекция психических расстройств и расстройств поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ;
• Реабилитация больных после перенесенных хирургических, компрессионных воздействий на мозг;
• Реабилитация после перенесенной гипотермии тканей или вследствие хронической гипоксии мозга (например, снижение перфузионной способности сосудов на фоне атеросклеротических изменений).

В наркологической практике:

• Купирование абстинентного синдрома и профилактика делириозных состояний;
• Профилактика первичного патологического влечения к алкоголю или препаратам наркотического характера;
• Обновление генетически детерминированной чувствительности опиатных рецепторов.

Дозировка биорегулятора DELLIN по возрастным группам:

Курсы для детей младше 14 лет:

• Курс для детей от 1 года до 3-х лет - по 1 ампуле каждый день, в первой половине дня, в течение 5-10 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• Курс для детей от 3-х до 6 лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-15 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• Курс для детей от 6 до 14 лет - по 1 ампуле каждый день, в первой половине дня, в течение 10-20 дней (если терапия проводится в остром периоде патологического процесса, в первые 5-10 дней DELLIN вводится более интенсивно). дневная доза составляет 2 ампулы, а дальше по 1 ампуле в сутки), после 15-дневной паузы повторить курс приема по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней.

Курсы для детей от 14 лет и взрослых:

• Стандартная или плановая терапия патологического процесса принимать по 1 ампуле от 10 до 30 дней, при необходимости курс после 10-15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
• Ранний период реабилитации острого тяжелого, хронического патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 15-20 дней и после 10-ти дневного перерыва повторить курс. Дальнейшее использование регламентируется текущим состоянием;
• Ранний период реабилитации острого, но более легкого патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 5 дней, а затем по 1 ампуле в течение 15-20 дней и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
• li>
• Комплексная терапия острого патологического процесса - принимать по 2 ампулы (10-15 дней) и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней;
• Если больному проводятся мероприятия по реанимации или интенсивной терапии, возможно применение от 3х до 5-ти ампул Биорегулятора DELLIN в день, в течение 2-5 дней, а затем продолжать терапию согласно протоколу острого тяжелого, хронического патологического процесса.

• Раскрыть ампулу с сухим веществом;
• Мерной пипеткой (последняя добавляется) добавить в ампулу от 6 до 10 капель кипяченой воды или раствора для инъекций комнатной температуры (наполнение от 60 до 100% тонкой части носика пипетки);
• В случае перорального приема - капаем под язык по 1 капле из правой и левой его части и оставляем "рассосаться" под языком в течение 15 мин. После этого процедуру повторять в той же последовательности окончательно (разбавленной дозы);
• В случае назального приема - пациента кладем на бок на ровную горизонтальную поверхность (диван, кровать, кушетка), под голову не большую подушку или валик, или, при применении сидя, максимально склонить голову в сторону, и капаем из мерной пипетки по 1-2 капли на переднюю треть носовой перегородки, с интервалом 10-15 минут (капля всасывается из слизистой носовой перегородки в течение 10 минут, + 5 минут для восстановления рецепции слизистой).

ВНИМАНИЕ! Одна ампула должна использоваться одномоментно. Более 5-ти часовое хранение Биорегулятора значительно снижает активность. После 10 часов пребывания ампулы в открытом состоянии - содержание действующего вещества полностью разрушается.

Препарат представлен в ампулах по 10 или 5 ампул в упаковке.

Температура хранения 2-25 °С.

Срок годности указан на упаковке.

По рецепту.

ИНОМЕД, Чехия.